Супероксид, сутектің асқын тотығы және гидроксид радикалы секілді оттегінің белсенді формаларының клеткаларының программаланған өлімінiнiң iске асу механизiмiндегi ролі зор. Мысалы , гидроксил қалдығы лезде 7х10-10с ішінде клетка құрлымын бұзып, ондағы белок, нуклейн қышқылдарының құрылымын бұзып, липидтерді аса тотықтырып, тотығу өнімдері: альдегид, кетон, асқын тотықтармен қатар, аса улы қосылыстардың түзілуін жүзеге асырады. Осылардың ішінде нуклеин қышқылдарының зақымдалуы ДНҚ-дағы генетикалық информацияны өзгертіп, организмнің тіршілікгіне қауіп тудыруы мүмкін.
Осыған орай өсімдік клеткаларында ОБТ түзілуін тежейтін антиоксидантты ферменттер,сонымен қатар ОБТ әсерінен болатын ДНҚ-дағы тотыға зақымдануларды жөндейтін репарация механизмі дамыған.
Анти-оксидантты ферменттердің ішінде ОБТ қарсы клетка ішілік қорғаныстың алғашқы қатарын супероксиддисмутаза (СОД) құрайтыны анықталған. СОД өсімдік клеткасында детоксикация реакциясын катализдейді. Ол супероксид радикалдарын өзара әсерлестіріп, аса улы супероксид радикалының улылығы төмен сутегінің асқын тотығына айналуын катализдейді.
ДНҚ репарациясы - тірі организмнің ДНҚ-ғы өзгерістерін қалпына келтіру қабілеті болып табылады. Көптеген зақымданулардың репарациясы түпкілікті зерттелінгенмен олардың кейбір мәселелері әлі анықталмаған Сондықтан да ОБТ түзілуін тежейтін антиоксидантты ферменттер,сонымен қатар ОБТ әсерінен болатын ДНҚ-дағы тотыға зақымдануларды жөндейтін репарация механизмін зерттеу ғылыми зерттеу жұмыстары үшін өзекті тақырып болып табылады......