Эпигенетика. Биология, 11 сынып, дидактикалық материал.

Эпигенетика биологиялық ғылымның жақында ғана дамыған саласы болып табылады және генетика сияқты танымал емес. Организмнің дамуы немесе клетканың бөлінуі кезінде гендік белсенділіктің тұқым қуалайтын өзгерістерін зерттейтін генетика бөлімі деп түсініледі.

Эпигенетикалық өзгерістер дезоксирибонуклеин қышқылында (ДНҚ) нуклеотидтер тізбегін қайта бөлумен жүрмейді.

Ағзада геномның өзінде әр түрлі реттеуші элементтер бар, олар гендердің жұмысын басқарады, оның ішінде ішкі және сыртқы факторларға байланысты. Ұзақ уақыт бойы эпигенетика танылмады, өйткені эпигенетикалық сигналдардың табиғаты және оларды жүзеге асыру механизмдері туралы аз мәлімет болды.

Адам геномының құрылымы

2002 жылы әр түрлі елдердің көптеген ғалымдарының көптеген жылдар бойғы күш-жігерінің нәтижесінде ДНҚ-ның негізгі молекуласында орналасқан адамның тұқым қуалайтын аппараттарының құрылымын декодтау аяқталды. Бұл ХХ биология көрнекті жетістіктерінің бірі болып табылады I ғасырда.

Осы организм туралы барлық тұқым қуалайтын ақпарат орналасқан ДНҚ геном деп аталады. Гендер - бұл жеке бөлімдер, олар геномның өте кішкентай бөлігін алады, бірақ сонымен бірге оның негізін құрайды. Әрбір ген адам ағзасына рибонуклеин қышқылы (РНҚ) және ақуыздың құрылымы туралы мәліметтерді беруге жауап береді. Тұқым қуалайтын ақпаратты беретін құрылымдар кодтау тізбегі деп аталады. Геном жобасының нәтижесінде адам геномы 30 000-нан астам генге бағаланған мәліметтер алынды. Қазіргі уақытта масс-спектрометрияның жаңа нәтижелерінің пайда болуына байланысты геномда шамамен 19000 ген бар деп есептеледі [1].

Әр адамның генетикалық ақпараты жасуша ядросында орналасқан және хромосомалар деп аталатын арнайы құрылымдарда орналасқан. Әрбір соматикалық жасушада екі ( диплоидты ) хромосомалар жиынтығы болады. Әрбір жиынтықта (гаплоид) 23 хромосома болады - 22 қарапайым ( автосомалар ) және бір жыныстық хромосома - X немесе Y.

Әрбір адам клеткасының барлық хромосомаларында орналасқан ДНҚ молекулалары - тұрақты қос спиральға бұралған екі полимерлі тізбек.

Екі тізбек бір-бірін төрт негізмен ұстайды: аденин (A), цитозин (С), гуанин (G) және тиамин (Т). Сонымен қатар, бір тізбектегі А негізі тек екінші тізбектегі Т негізімен, ал G негізі С негізімен қосыла алады. Бұл негіздерді жұптастыру принципі деп аталады. Басқа нұсқаларда жұптасу ДНҚ тұтастығын бұзады.

ДНҚ мамандандырылған ақуыздардан тұратын кешен ретінде өмір сүреді және олар бірге хроматинді құрайды.

Гистондар - хроматиннің негізгі компоненті болып табылатын нуклеопротеидтер . Олар екі құрылымдық элементтерді кейіннен эпигенетикалық түрлендіруге және реттеуге мүмкіндік беретін кешенге ( димерге ) бекіту арқылы жаңа заттардың пайда болуымен сипатталады .

Генетикалық ақпаратты сақтайтын ДНҚ, клетканың әр бөлінуімен өздігінен көбеюі (қосарлануы), яғни дәл көшірмелерін (репликация) өзінен алады. Жасушаның бөлінуі кезінде ДНҚ қос спиралінің екі жіпшелері арасындағы байланыс бұзылып , спиральдың жіптері бөлінеді. Содан кейін олардың әрқайсысында қыздық ДНҚ жіпшесі салынады. Нәтижесінде ДНҚ молекуласы екі еселенеді, аналық жасушалар пайда болады.

ДНҚ матрица ретінде қызмет етеді, онда әртүрлі РНҚ синтезі жүреді (транскрипция). Бұл процесс (репликация және транскрипция) жасушалардың ядроларында жүреді және ол прототип деп аталатын геннің аймағынан басталады, онда ДНҚ-ны мессенджер РНК ( mRNA ) құратын ақуыз кешендер байланыстырылады .

Өз кезегінде соңғысы ДНҚ ақпаратын тасымалдаушы ғана емес, сонымен қатар рибосомалардағы ақуыз молекулаларын синтездеу үшін осы ақпаратты тасымалдаушы ретінде де қызмет етеді.

Қазіргі уақытта ақуыздармен ( эксондармен ) кодталатын адам генінің зоналары геномның 1,5% -н ғана алатыны белгілі [2]. Геномның көп бөлігі гендерге байланысты емес және ақпарат беру тұрғысынан инертті. Белоктарды кодтамайтын геннің анықталған аудандары интрон деп аталады .

ДНҚ-дан алынған mRNA-ның бірінші көшірмесінде барлық эксондар мен интрондар жиынтығы бар . Осыдан кейін арнайы ақуыздық кешендер интрондардың барлық тізбегін алып тастайды және экзондарды бір-біріне қосады . Бұл түзету процесі спликация деп аталады .

Epigenetics ұяшық бірінші анықтау, ол өндірілген белок синтезін бақылай алады, көптеген көшірмелері ол арқылы тетіктерін бірін түсіндіреді мРНК ДНК алуға болады.

Сонымен, геном ДНҚ-ның қатып қалған бөлігі емес, динамикалық құрылым, бір генге дейін азайтуға болмайтын ақпараттың репозиторийі.

Жеке жасушалардың және тұтастай алғанда организмнің дамуы мен қызметі бір геномда автоматты түрде бағдарламаланбайды, бірақ көптеген ішкі және сыртқы факторларға байланысты. Білімдер жинақталған сайын, геномның өзінде гендердің жұмысын басқаратын бірнеше реттеуші элементтер бар екендігі белгілі болады. Қазір бұл жануарлар туралы көптеген эксперименттік зерттеулерде расталды [3].

Митоз кезінде бөліну кезінде аналық жасушалар ата-анадан геннің ақпаратын барлық гендердің жаңа көшірмесі түрінде ғана емес, сонымен бірге олардың белгілі бір деңгейінде де мұра ете алады. Генетикалық ақпараттың мұрагерліктің бұл түрі эпигенетикалық мұра деп аталады.

Гендерді реттеудің эпигенетикалық механизмдері

Эпигенетика пәні - олардың құраушы ДНҚ-ның бастапқы құрылымының өзгеруімен байланысты емес гендік белсенділікті зерттеу. Эпигенетикалық өзгерістер ағзаны оның өмір сүруінің өзгеретін жағдайларына бейімдеуге бағытталған.

Алғаш рет « эпигенетика » терминін ағылшын генетикі Уэддингтон 1942 жылы ұсынған. Тұқым қуалаудың генетикалық және эпигенетикалық механизмдерінің арасындағы айырмашылық әсердің тұрақтылығы мен көбеюі болып табылады [4].

Гендік белгілер генде мутация пайда болғанға дейін шексіз санға белгіленеді. Эпигенетикалық модификациялар, әдетте, дененің бір ұрпағының өміріндегі жасушаларда көрінеді. Бұл өзгерістер келесі ұрпаққа өткенде, оларды 3-4 ұрпақта көбейтуге болады, содан кейін егер ынталандырушы фактор жоғалып кетсе, онда бұл өзгерістер жоғалады.

Эпигенетиканың молекулалық негізіне генетикалық аппараттың модификациясымен, яғни ДНҚ нуклеотидтерінің біріншілік тізбегіне әсер етпейтін гендердің активациясы мен репрессиясымен сипатталады.

Гендердің эпигенетикалық реттелуі транскрипция деңгейінде (ген транскрипциясының уақыты мен сипаты), цитоплазмаға тасымалдау үшін жетілген мРНҚ-ны іріктеу кезінде , рибосомаларға аудару үшін цитоплазмадағы мРНҚ-ны таңдау , цитоплазмадағы мРНҚ-ның кейбір түрлерін тұрақсыздандыру , ақуыз молекулаларын инактивациялау кезінде жүзеге асырылады. синтездеу.

Эпигенетикалық маркерлер жиынтығы - эпигенома . Эпигенетикалық өзгерістер фенотипке әсер етуі мүмкін.

Эпигенетика гендердің активтенуі мен репрессиясын қамтамасыз ететін сау клеткалардың жұмысында, транспозондарды , яғни геномның ішінде қозғалатын ДНҚ аймақтарын басқаруда, сондай-ақ хромосомаларда генетикалық материал алмасуда маңызды рөл ойнайды [5].

Эпигенетикалық механизмдер геномдық импринтингке (импринт) қатысады - аллельдердің қай ата-анадан шыққанына байланысты белгілі бір гендердің экспрессиясы жүретін процесс. Басып шығару промотордағы ДНҚ метилизациясы арқылы жүзеге асырылады , нәтижесінде геннің транскрипциясы бұғатталады.

Эпигенетикалық механизмдер хроматиндегі процестерді гистон модификациясы және ДНҚ метилизациясы арқылы бастайды . соңғы екі онжылдықта айтарлықтай транскрипциясы реттеу тетіктері туралы идеялар өзгерді У.У. ЕО Исқариоттың. Классикалық модель өрнек деңгейі хабарлаушы РНҚ синтезін бастайтын геннің реттеуші аймақтарымен байланысатын транскрипция факторлары арқылы анықталады деп ұсынды. Гистондар мен гистондық емес ақуыздарға ДНҚ-ны ядрода ықшам жиналуын қамтамасыз ету үшін пассивті орау құрылымы рөлі берілді.

Кейінгі зерттеулер гистондардың аударманы реттеудегі рөлін көрсетті. Гистон деп аталатын код анықталды , яғни гистондардың модификациясы геномның әртүрлі аймақтарында бірдей емес. Өзгертілген прим кодтары гендер жандандыру және қуғын [6] әкелуі мүмкін.

Модификациялар геном құрылымының әртүрлі бөліктерінде жасалады. Терминалды қалдықтарға метил , ацетил, фосфат топтары және ақуыз молекулалары қосылуы мүмкін .

Барлық модификациялар қайтымды және әрқайсысында оны орнататын немесе алып тастайтын ферменттер бар.

Метилирование ДНК

Сүтқоректілерде ДНҚ метилизациясы (эпигенетикалық механизм) басқалардан бұрын зерттелген. Бұл гендік репрессиямен байланыстыру үшін көрсетілді. Экспериментальды деректер ДНҚ метилизациясы бөтен табиғат геномының маңызды бөлігін (вирустар және т.б.) басатын қорғаныс механизмі екенін көрсетеді.

Клеткадағы ДНҚ метилизациясы барлық генетикалық процестерді басқарады: репликация, қалпына келтіру, рекомбинация, Х хромосоманың инактивациясы . Метил топтары ДНҚ-ақуыздардың өзара әрекеттесуін бұзады , транскрипция факторларының байланыстырылуына жол бермейді. ДНҚ метилизациясы хроматиннің құрылымына әсер етеді және транскрипциялық репрессорларды блоктайды [7].

Шынында да, ДНҚ метилизациясының жоғарылауы жоғары эукариоттардың геномдарында кодталмайтын және қайталанатын ДНҚ құрамының салыстырмалы өсуіне байланысты . Эксперименттік деректер көрсеткендей, бұл ДНҚ метиляциясы, ең алдымен, бөгде геномның маңызды бөлігін (репликацияланатын қозғалмайтын элементтер, вирустық тізбектер және басқа қайталанатын тізбектер) басып тастайтын қорғаныс механизмі ретінде қызмет етеді.

Метилизация профилі - активтендіру немесе ингибирлеу - қоршаған орта факторларына байланысты өзгереді. ДНҚ метиляциясының хроматин құрылымына әсері сау организмнің дамуы мен жұмыс істеуі үшін бөтен геномның маңызды бөлігін, яғни, қайталанатын қозғалатын элементтерді, вирустық және басқа қайталанатын тізбекті басу үшін маңызды.

ДНҚ метилизациясы азотты негіз - цитозиннің қайтымды химиялық реакциясы нәтижесінде жүреді, нәтижесінде CH3 метил тобы метилцитозин түзу үшін көміртекке қосылады . Бұл процесс ДНҚ метил трансфераза ферменттерімен катализденеді . Арналған метилировании цитозин туралы қажетті гуанин, осылайша екі нуклеотидтер қалыптастыру фосфат (бөлінген Cp G ).

Белсенді емес Cp G тізбегінің жинақталуы CpG аралдары деп аталады . Соңғылары геномда біркелкі емес [8]. Олардың көпшілігі ген промоутерлерінде анықталған. ДНҚ метиляциясы ген промоторларында, транскрипцияланған аймақтарда, сондай-ақ интергендік кеңістікте жүреді.

Гиперметилденген аралдар геннің инактивациясын тудырады , бұл реттеуші ақуыздардың промоторлармен әрекеттесуін бұзады.

ДНҚ метиляциясы геннің экспрессиясына, сайып келгенде, жасушалардың, ұлпалардың және тұтастай дененің жұмысына үлкен әсер етеді. ДНҚ метилизациясының жоғары деңгейі мен репрессияланған гендердің саны арасында тікелей байланыс орнатылды .

жою метил жоқтығына ДНК-дан топтардың methylase қызметіне (пассивті деметилировании ) идентификатор ДНК кейін орын алады. Кезде белсенді деметилировании 5-methylcytosine түрлендіреді фермент жүйесі, плей цитозинмен қарамастан идентификатор. Метилизация профилі клетка орналасқан қоршаған орта факторларына байланысты өзгереді.

ДНҚ метилизациясын қолдау қабілетінің жоғалуы иммун тапшылығы, қатерлі ісіктер және басқа ауруларға әкелуі мүмкін [9].

Ұзақ уақыт бойы ДНҚ-ны белсенді деметилизациялау процесіне қатысатын механизм мен ферменттер белгісіз болып қалды.

Гистон ацетилациясы

бар бірқатар posttranslational туралы хроматиннің қалыптастыру гистонам модификациялау. 1960 жылдары Винсент Олфри көптеген эукариоттардан гистондардың ацетилденуі мен фосфорлануын анықтады [8].

Транскрипцияда гистон ацетилизациясы және деацетилизация ( ацетилтрансфераза ) ферменттері маңызды рөл атқарады. Бұл ферменттер жергілікті гистондардың ацетилизациясын катализдейді . Deacetylase гистондар қуғын атауларының транскрипциясын.

Ацетиляцияның әсері - зарядтың өзгеруіне байланысты ДНҚ мен гистондардың арасындағы байланыстың әлсіреуі, нәтижесінде хроматин транскрипция факторларына қол жетімді болады.

Ацетилизация дегеніміз - химиялық ацетил тобын (амин қышқылы лизин) гистонсыз аймаққа қосу . ДНҚ метилизациясы сияқты , лизин ацетилациясы геннің бастапқы тізбегіне әсер етпейтін ген экспрессиясын өзгертудің эпигенетикалық механизмі болып табылады. Ядролық ақуыздың модификациясының пайда болу үлгісі гистон коды деп аталды .

Прим түрлендірулер принципті айырмашылығы бар метилировании ДНК. ДНҚ метиляциясы - бұл көптеген жағдайларда жиі белгіленетін өте тұрақты эпигенетикалық араласу.

Гистон модификациясының басым көпшілігі анағұрлым өзгермелі. Олар ген экспрессиясының реттелуіне, хроматин құрылымының сақталуына, жасушалардың дифференциялануына, канцерогенезге, генетикалық аурулардың дамуына, қартаюға, ДНҚ-ны қалпына келтіруге, репликацияға, аударуға әсер етеді. Егер гистон модификациясы жасуша үшін пайдалы болса , онда олар біраз уақытқа созыла алады [8].

Цитоплазма мен ядро ​​арасындағы әсер ету тетіктерінің бірі транскрипция факторларының фосфорлануы және / немесе депосфорлануы болып табылады. Гистондар алғашқы ақуыздардың бірі болды, олардың фосфорлануы анықталды. Бұл ақуыз киназдарының көмегімен жасалады .

Фосфорланған транскрипция факторларының бақылауында гендер, оның ішінде жасуша көбеюін реттейтін гендер де болады. Осындай модификациямен хромосомалық ақуыздардың молекулаларында құрылымдық өзгерістер жүреді, бұл хроматиннің функционалды өзгеруіне әкеледі.

Жоғарыда сипатталған қосымша кейінгі аударма гистонам модификациялау сияқты үлкенірек белоктар Убиквитин әл, SUMO ET., өз қызметін қозғайтын, мақсатты ақуыздың жанынан амин топтарына ковалентной арқылы бекітілуі мүмкін,.

Эпигенетикалық өзгерістер тұқым қуалай алады ( трансгенеративті эпигенетикалық тұқым қуалау). Алайда, генетикалық ақпараттан айырмашылығы, эпигенетикалық өзгерістер 3-4 ұрпақта пайда болады, ал бұл өзгерістерді ынталандыратын фактор болмаған кезде олар жоғалады. Эпигенетикалық ақпараттың берілуі мейоз кезінде (жасушаның хромосомалар санының жартысына азаюымен жасушаның бөлінуі) немесе митоздың (жасушаның бөлінуі) жүруі кезінде жүреді.

Гистон модификациясы қалыпты процестерде және ауруларда маңызды рөл атқарады.

Реттеуші РНҚ

РНҚ молекулалары жасушада көптеген қызмет атқарады. Олардың бірі - ген экспрессиясын реттеу. Осы функция нормативтік РНК, жауапты , онда болып антисмысловой РНҚ ( ARNA ), микроРНК ( миРНК туралы ) және шағын кедергі РНҚ ( siRNA )

Әр түрлі реттеуші РНҚ-ның әсер ету механизмі ұқсас және гендік экспрессияны басуда тұрады, ол реттеуші РНҚ- ны мРНҚ- ға қосымша бекіту арқылы жүзеге асырылады , қос тізбекті молекула ( dRRNA ) түзіледі . өзі, қалыптастыру dsRNA түптеу бұзылуына әкеледі мРНК аудармасын кедергі, рибосоманың немесе өзге де нормативтік факторлар. Сондай-ақ, дуплекс пайда болғаннан кейін РНҚ-мен араласу құбылысының көрінісі мүмкін - жасушада қос ішекті РНҚ - ны анықтаған Дицер ферменті оны фрагменттерге бөліп тастайды. Осындай бір фрагменті тізбектер ( siRNA ) байланысты күрделі RISC (RNA- ақуыз индукцияланған тоқтатқысы күрделі ) [10].

RISC белсенділігінің нәтижесінде бір ішекті РНҚ фрагменті mRNA молекуласының толықтырушы тізбегімен байланысады және мРНҚ-ны Аргонаут тұқымдасының ақуызымен кесуге мәжбүр етеді . Бұл оқиғалар сәйкес геннің экспрессиясының тежелуіне әкеледі.

нормативтік РНК түрлі физиологиялық функциясы бейнелеп - олар онтогенез nonprotein Комплемент «классикалық» Ген реттеу тізбектің негізгі реттегіштер болып табылады.

Геномдық таңбалау

Адамда әр геннің екі данасы бар, олардың біреуі анадан, екіншісі әкеден мұра болады. Әр геннің екі көшірмесі де кез-келген жасушада белсенді бола алады. Геномдық таңбалау дегеніміз - ата-анадан мұраға қалған аллельді гендердің біреуінің ғана эпигенетикалық таңдамалы көрінісі. Геномдық импринтация ерлерге де, әйелдерге де әсер етеді. Сондықтан, impritingovanny гені ана хромосоманың белсенді, барлық балалардың әкесі ерлер мен әйелдер «үнсіз» ана хромосоманың белсенді болуы және болады. Геномдық импринттерге сезімтал гендер негізінен эмбриональды және неонатальды өсуді реттейтін факторларды кодтайды [11].

Басып шығару - күрделі жүйе. Таңбалау хромосомалық жойылуы бар көптеген пациенттерде байқалады ( хромосомалардың бір бөлігі жоғалады). Адамда импринттау механизмінің жұмысының бұзылуына байланысты болатын белгілі аурулар бар .

Приондар

Соңғы онжылдықта ДНҚ-ның нуклеотидтер тізбегін өзгертпестен мұраланған фенотиптік өзгерістерге әкелуі мүмкін приондарға , ақуыздарға назар аударылды . Сүтқоректілерде прион ақуызы жасушалардың бетінде орналасады. Белгілі бір жағдайларда приондардың қалыпты формасы өзгеруі мүмкін, ол осы ақуыздың белсенділігін реттейді.

Викнер ақуыздардың осы класы одан әрі зерттеуді қажет ететін эпигенетикалық механизмдердің жаңа тобын құрайтын көптеген түрлердің бірі екендігіне сенім білдірді. Ол қалыпты күйде болуы мүмкін, ал өзгертілген күйде прион ақуыздары таралуы мүмкін, яғни инфекцияларға айналуы мүмкін [12].

Приондар бастапқыда жаңа типтегі жұқпалы агенттер ретінде ашылды, бірақ қазір олар жалпы биологиялық құбылыс және ақуыз конформациясында сақталатын жаңа ақпараттың тасымалдаушылары болып табылады деп санайды . Феномені прионы кезінде гендердің экспрессиялы эпигенетический мұралық және реттеу негізіне кейінгі аудармашылық деңгейде.

Практикалық медицинадағы эпигенетика

Эпигенетикалық модификациялар дамудың барлық кезеңдерін және жасушалардың функционалды белсенділігін бақылайды. Эпигенетикалық реттеу механизмдерінің бұзылуы тікелей немесе жанама түрде көптеген аурулармен байланысты.

Эпигенетикалық этиологиясы бар ауруларға импринттік аурулар жатады, олар өз кезегінде гендік және хромосомалық ауруларға бөлінеді, барлығы 24 нозология бар.

Гендік импринтация аурулары кезінде ата-аналардың бірінің хромосомалық аймағында моноэллегиялық экспрессия байқалады . Мұның себебі - ана мен әкенің шығу тегіне байланысты әр түрлі түрде көрінетін және ДНҚ молекуласындағы цитозин негіздерінің нақты метилизациясына әкелетін гендердегі нүктелік мутация . Оларға мыналар жатады: Прадер - Вилли синдромы ( әкелік хромосоманың 15-тен жойылуы ) - краниофаксиялық дисморфизммен , қысқа бойлы, семіздікпен, бұлшықет гипотензиясымен, гипогонадизммен , гипопигментациямен және ақыл-ойдың тежелуімен көрінеді ; Ангелман синдромы ( 15-ші аналық хромосомада орналасқан критикалық аймақтың жойылуы ), оның негізгі белгілері микробахисефалия , төменгі жақтың үлкейгендігі, шығыңқы тіл, макростомия , сирек тістер, гипопигментация ; синдромы Bekvitta -Videmana (бұзу метилировании тұратын классикалық триада танытар хромосоманың 11 қысқа қолын), macrosomia , Бөлінеді пупочные грыжи macroglossia соавт. [13].

Эпигеномаға әсер ететін маңызды факторлардың қатарына тамақтану, физикалық белсенділік, токсиндер, вирустар, иондаушы сәулелену және т.б. жатады. Эпигеноманың өзгеруіне ерекше сезімтал кезең - перенатальды кезең (тұжырымдамадан кейінгі екі айды қамтитын) және босанғаннан кейінгі алғашқы үш ай. Ерте эмбриогенез кезеңінде геном алдыңғы ұрпақтардан алынған эпигенетикалық модификациялардың көп бөлігін алып тастайды. Бірақ қайта бағдарламалау процесі өмір бойы жалғасады [14].

Гендік реттеуді бұзу патогенездің құрамына кіретін ауруларға ісіктердің кейбір түрлері, қант диабеті, семіздік, бронх демікпесі, түрлі дегенеративті және басқа да аурулар жатады [15, 16].

Еліктейтін онкологиялық жаһандық өзгерістер сипатталады метилирования ДНК, прим модификациядағы және хроматиннің-өзгерту ферменттер өрнек профилінде өзгерту.

Ісік процестерді сипаттауға болып залалсыздандырылуы арқылы hypermethylation гендік кілті супрессоров арқылы hypomethylation Онкогенов, өсу факторлары (IGF2, TGF) және аймақтарда орналасқан ұялы қайталанатын элементтер бірқатар жандандыру heterochromatin туралы [17].

Осылайша, жағдайларда 19% gipernefroidnye ДНК бүйрек ісік аралда Cp G болды hypermethylated , сүт безі қатерлі ісігінің және ұсақ жасушалы емес өкпе обыры деңгейлері арасындағы қарым-қатынас анықталды прим ацетилировани және өрнек супрессора ісіктерді - төменгі деңгейдегі ацетилировани туралы , генінің әлсіз өрнек.

Қазіргі уақытта ДНҚ метилтрансферазаларының белсенділігін басуға негізделген тұмауға қарсы препараттар жасалып, қолданысқа енгізілді , бұл ДНҚ метилизациясының төмендеуіне, ісік супрессорлы гендердің белсенуіне және ісік жасушаларының баяу көбеюіне әкеледі. Осылайша, емдеу үшін миелодиспластический препараттар пайдаланып кешенді терапияда синдромы decitabine ( Decitabine ) және azacytidine ( Azacitidine ) [18]. классикалық химиотерапия ұштастыра миеломды ауру емдеу үшін 2015 жылдан бастап F. panobinostat ( Panibinostat ), болып табылады ингибиторы прим deatsitilazy [19]. Бұл дәрілер клиникалық зерттеулерге сәйкес пациенттердің өмір сүру деңгейіне және өмір сүру деңгейіне айтарлықтай оң әсер етеді.

Белгілі бір гендердің экспрессиясының өзгеруі клеткадағы қоршаған орта факторларының әсерінен болады. 2 типті қант диабеті дамуының және семіздік қоректік заттар vesche болмауы, оған сәйкес, деп аталатын «үнемді Фенотип гипотезаны» рөлін атқарады ПОҚ және т.б. патологиялық фенотип дамуына otsesse эмбриональдық даму сымдары [20]. Жануарлардың модельдерінде ДНҚ аймағы (Pdx1 локусы) анықталды, онда тамақтанудың әсерінен гистон ацетилденуі төмендеді , ал Лангерган аралдары В-жасушаларының бөлінуі мен дифференциясының бәсеңдеуі және 2 типті қант диабетіне ұқсас жағдайдың дамуы байқалды [21. ].

Эпигенетиканың диагностикалық мүмкіндіктері де белсенді дамуда . эпигенетический өзгерістер (деңгейі талдауға қабілетті жаңа технологиялар метилировании ДНҚ, өрнек microRNAs туралы , posttranslational гистонам және басқалар өзгерістерді.) Мұндай ретінде immunoprecipitation хроматиннің (чип), ағын цитометрии жақын арада анықталатын болады деп пайымдауға негіз береді және лазерлік сканерлеу, биомаркеров зерттеу үшін невродегенеративного туралы аурулар, сирек, көпфакторлы ауруларды және қатерлі ісіктерінің және зертханалық-диагностикалық әдістерін [22] енгізіледі.

Сонымен, қазіргі кезде эпигенетика қарқынды дамуда. Бұл биология мен медицинадағы жетістіктермен байланысты.