Эпигенетика. Биология, 11 сынып, презентация.

Адамдарда эпигенетикалық әсерлер

Эпимутациялар мен мутациялар арасындағы ғаламдық семантикалық биологиялық айырмашылық генетикалық белгілердің белгілі бір гендердегі мутациялар жолда пайда болмайынша, белгілі бір факторлардың әсерінен туындаған эпимутациялар бір ағзада немесе 3-4 кейінгі ұрпақтарда пайда болғанға дейін өзгермейтіндігінде. олар ақырғы, ал оларды тудырған факторға одан әрі әсер етпеген жағдайда олар жоғалады.

Эпигенездің басталуына әкелетін факторлар

Эпигенетика бірлігі болып табылады

Эпигенетикалық аурулардың жіктелуі

Геномный импринтинг и связанные с ним заболевания

Адамның кейбір аурулары геномдық импринтингпен байланысты, бұл гендік аллельдердің ата-аналарына байланысты әр түрлі метилизация профилі болатын құбылыс. Импринтпен байланысты аурулардың ең танымал жағдайлары - Ангелман синдромы және Прадер-Уиль синдромы. Екеуінің даму себебі - 15q аймағында ішінара жою. Бұл осы локуста геномдық импринттердің болуына байланысты.

Трансгенерациялық эпигенетикалық әсерлер

Маркус Пембрей және басқалар XIX ғасырда Швецияда аштан өлген еркектердің немерелері (бірақ немерелері емес) жүрек-қан тамырлары ауруларына бейім, бірақ қант диабетімен ауырады, деп санайды автор. эпигенетикалық тұқым қуалау.

Қатерлі ісік

Көптеген заттар эпигенетикалық канцерогендердің қасиеттеріне ие: олар мутагендік әсер көрсетпестен ісіктердің көбеюіне әкеледі (мысалы, диэтилстилбестрол арсениті, гексахлоробензол, никель қосылыстары). Көптеген тератогендер, атап айтқанда диэтилстильбестрол, ұрыққа эпигенетикалық деңгейде белгілі бір әсер етеді.

Гистон ацетилизациясы мен ДНҚ метилизациясының өзгеруі әртүрлі гендердің белсенділігін өзгерту арқылы простата обырының дамуына әкеледі. Простата обырындағы генетикалық белсенділік тамақтануға және өмір салтына әсер етуі мүмкін.

2008 жылы АҚШ Ұлттық денсаулық сақтау институты алдағы 5 жыл ішінде эпигенетиканы зерттеуге 190 миллион доллар жұмсалатынын мәлімдеді. Қаражат бөлуді бастаған кейбір зерттеушілердің айтуынша, эпигенетика генетикаға қарағанда адам ауруларын емдеуде үлкен рөл атқаруы мүмкін.

Эпигеном және қартаю

Соңғы жылдары эпигенетикалық процестер өмірдің кейінгі кезеңдерінде маңызды рөл атқаратындығы туралы көптеген мәліметтер жинақталды. Атап айтқанда, қартаю кезінде метилляция профилдеріндегі кең көлемді өзгерістер орын алады. Бұл процестер генетикалық бақылауда болады деп болжанады. Әдетте метилденген цитозин негіздерінің көп мөлшері эмбриондардан немесе жаңа туылған жануарлардан оқшауланған ДНҚ-да байқалады және жас мөлшері біртіндеп азаяды. ДНҚ метиляциясының ұқсас төмендеуі тышқандарда, хомяктарда және адамдарда мәдени лимфоциттерде байқалды. Ол жүйелі сипатқа ие, бірақ олар ұлпаларға және генге байланысты болуы мүмкін. Мысалы, Тра және басқалар. (Тра соавт., 2002) жаңа туылған нәрестелердің, сондай-ақ орта және үлкен адамдардың перифериялық қанынан оқшауланған Т-лимфоциттердегі 2000-нан астам локусты салыстырған кезде, бұл локустың 23-і жасына байланысты гиперметиляциямен және 6 гипометиляциямен жүретіні анықталды. метиляция табиғатындағы ұқсас өзгерістер басқа ұлпаларда анықталды: ұйқы безі, өкпе және өңеш. Хэтчинсон-Гильдфордтық прогериясы бар науқастарда эпигенетикалық бұрмаланулар анықталды.

Жасы бойынша деметиляция, әдетте, ДНҚ метилизациясымен басылатын жылжымалы генетикалық элементтердің (MGEs) белсендірілуіне байланысты хромосомалық қайта түзулерге әкеледі деп саналады (Барбот соавт., 2002; Беннетт-Бейкер, 2003). Метилизация деңгейінің жасқа байланысты жүйелі төмендеуі, ең болмағанда, классикалық генетикалық сенімдермен түсіндіруге болмайтын көптеген күрделі аурулардың себебі болуы мүмкін.

Онтогенезде деметиляциямен қатар жүретін және эпигенетикалық реттеу процестеріне әсер ететін тағы бір процесс - бұл жасына байланысты генетикалық белсенділіктің төмендеуіне әкелетін хроматиннің конденсациясы (гетерохроматизация). Бірқатар зерттеулерде жасқа байланысты эпигенетикалық өзгерістер аналық жасушаларда да байқалды; бұл өзгерістердің бағыты гендік сипатқа ие сияқты.