Показатели периферической крови телят больных бронхитом

Содержание
НОРМАТИВНЫЕ ССЫЛКИ……………………………………………….........
ОПРЕДЕЛЕНИЯ………………………………………………………………..
ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ.............................................................
1 ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………….
1.1 Актуальность и практическая значимость работы..................................
1.2 Цель, задачи, объекты исследований и практическая база.....................
2 ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………..
Этиология и патогенез респираторных болезней у телят……………...
2.1
2.2 Иммунологические аспекты респираторных болезней………………..
3 ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ……………………………………………………..
3.1 Материал и методы исследований……………………………………..
3.2
3.2.1 Результаты исследований……………………………………………….
Заболеваемость телят респираторными болезнями………………….
3.2.2 Диагностика респираторных болезней телят…………………………
3.2.3 Иммунологическая реактивность телят, больных бронхитом……….
3.2.4 Морфологические и иммунологические показатели телят, больных бронхитом до лечения…………………………………………………..
3.2.5 Лечение телят, больных бронхитом…………………………………….
3.2.6 Влияние иммуномодулятора полиоксидония на морфоиммунологические показатели крови телят, больных бронхитом…………………………………………………………………
3.2.7 Расчет экономической эффективности …………..……………………..
3.3 Обсуждение полученных результатов………………………………….
3.4 Охрана труда и вопросы экологии…………………………………..
4 Выводы……………………………………………………………………
5 Практические предложения…………………………………………….
6 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…………………..

2 ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
2.1 Этиология и патогенез респираторных болезней у телят
Одним из основных критериев оценки иммунобиологического состояния организма молодняка является изучение фагоцитарной активности клеток крови [1,2,3]. У молодняка в процессе роста и развития происходит становление гуморальных и клеточных факторов защиты неспецифической резистентности. Как известно, что на возникновение и тяжесть течения различных заболеваний молодняка большое влияние оказывают различные негативные факторы внешней среды, снижающие естественную резистентность организма. Отсюда следует, что среди молодняка часто наблюдается иммунодефицитное состояние, при котором отмечается пониженный ответ на действие различных агентов. В настоящее время во всем мире уделяется большое внимание направленной регуляции обмена веществ организма животных, которая имеет большое теоретическое и практическое значение и представляет собой одну из важнейших проблем. Искусственные методы стимуляции позволяют мобилизовать резервные силы организма, активизировать обмен веществ и на этой почве создать благоприятные условия для восстановления физиологического состояния организма, и тем самым, улучшает рост и развития молодняка в пренатальном и постнатальном онтогенезе.
Респираторные болезни с.-х. животных подразделяются на две группы: незаразные и заразные (инфекционные). В зависимости от этиологии они бывают первичными и вторичными. Вторичные (симптоматические) возникают - как результат осложнения многих болезней.
Из неинфекционных респираторных болезней ведущее значение имеет неспецифическая бронхопневмония [11].Однако следует заметить, что в медицинских источниках авторы относят пневмонию - к неинфекционным заболеваниям [12]. Общеизвестно то, что неспецифическая бронхопневмония молодняка является заболеванием полиэтиологического характера и это доказано многими исследователями [13]. Бронхопневмонией болеет молодняк всех видов сельскохозяйственных животных преимущественно в возрасте от 0 дней до 3 месяцев. В условиях промышленного животноводства может заболеть до 50 % поголовья от числа народившихся телят [14].
Причины, вызывающие болезнь или способствующие ее возникновению, принято условно делить на две группы: 1. факторы снижающие естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма [15]; 27 вирусную и бактериальную микрофлору, которая может служить первопричиной болезни или осложнить ее течение [16]. Такое деление принято для упорядочения лечебных и профилактических мероприятий. Болезнь в свою очередь возникает и развивается при воздействии на организм животного одновременно только что указанных факторов обеих групп [17]. Существенное значение в возникновении бронхопневмонии имеют такие неспецифические негативные влияния как переохлаждение ( простуда) и перегревание организма, повышенная влажность и сильная микробная загрязненность воздуха в животноводческих помещениях, высокие концентрации в нем аммиака, углекислого газа, неудовлетворительный электровоздушный режим (повышенное содержание положительных аэронов), наличие сквозняков, запыленность воздуха, а также стрессовые воздействия на животных при транспортировках и других ситуациях [18].
В настоящее время феномен естественной резистентности рассматривается, прежде всего, как результат совокупной деятельности гуморальных и клеточных факторов, обеспечивающих устойчивость иммуноструктурного гомеостаза внутренней среды при всевозможных неблагоприятных воздействиях. Поэтому дальнейшее изыскание путей снижения бесплодия животных, получение жизнеспособного и полноценного приплода, увеличение живой массы молодняка является актуальной проблемой ветеринарной науки и практики. В настоящее время во всем мире уделяется большое внимание направленной регуляции репродуктивной функции и продуктивности животных, которая имеет большое теоретическое и практическое значение и представляет собой одну из важнейших проблем. Искусственные методы стимуляции позволяют мобилизовать резервные силы организма, активизировать обмен веществ и на этой почве создать благоприятные условия для восстановления физиологического состояния половой системы, улучшить показателя оплодотворяемости, продуктивности, роста и развития молодняка.
Резистентность телят к респираторным заболеваниям, и к бронхопневмонии в частности в значительной мере определяется уровнем поступления из материнского молозива иммуноглобулинов. Телята с гипогаммаглобулинемией наиболее подвержены заболеванию бронхопневмонией и из их числа наблюдается наибольший отход в течении первых трех месяцев жизни. Наибольший падеж от респираторных болезней отмечается среди животных с содержанием общего белка в крови ниже 50мг/мл и Ig G менее 10мг/мл [19]. Погрешности в кормлении коров - матерей, проявляющиеся в дефиците основных питательных веществ, витаминов и микроэлементов, а также неправильном их соотношении, приводят к рождению молодняка с низким уровнем показателей естественной резистентности, при этом возникают желудочно-кишечные болезни, а в последующем у таких животных начинаются и респираторные заболевания [20]. Бронхопневмония часто возникает после переболевания кишечными болезнями, такими как диспепсия, сальмонеллёз, клибактериоз и др.[21]. Большую роль в развитии респираторных болезней играет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Неспецифическая резистентность телят снижается при несоблюдении норм и правил выпойки молозива, гиповитаминозах. Большую роль играет обеспеченность животных витамином А, так как при недостатке ретинола происходит замена реснитчатого эпителия дыхательных путей на плоский многослойный, что ведет к нарушению реологических свойств бронхиального секрета и затруднению его удаления из бронхов [22].
В молочных хозяйствах промышленного типа молодняк часто заболевает бронхопневмонией и из-за нарушения правил формирования комплекса, а именно: по причине отсутствия противострессовых обработок перед отправкой из хозяйств – поставщиков, несоблюдение правил транспортировки, игнорирование принципа «все свободно –все занято» при подготовке помещений, смешивания животных из разных возрастных групп, обработки кожи телят водными растворами в неотапливаемых помещениях без последующего обсушивания, содержания завозного молодняка в тамбурах на бетонных полах без подстилки, выпойки холодной воды при без выгульном содержании [23,24].
На фоне действия указанных факторов большое этиологическое значение в возникновении, развитии и распространении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора: пневмококки, стрептококки и стафилококки, ирсении, протей, сарцины, кишечная палочка, пастереллы, микоплазмы, дрожжеподобные грибы. В настоящее время доказана роль респираторных вирусов в возникновении развитии и распространении бронхопневмонии. Этому способствуют вирусы гриппа, возбудитель парагриппа-3, аденовирусы, микровирусы, риновирусы, реовирусы,возбудители респираторно-сентенциальной инфекции, диареи а также неклассифицированные вирусы[25].
Болезни дыхательной системы могут вызываться грибами Aspergillus в сочетании с плесневыми грибами рода Mucor, Penecillum или Candida. В литературе описаны случаи бронхопневмонии телят, вызываемые хламидиями [25]. В возникновении и развитии респираторных болезней телят установлена определенная роль возбудителя орнитоза, вирусов из группы ОЛТ, Ауески, гриппа А и др[25]. Особое значение возбудители инфекции приобретают в возникновении специфических пневмоний – при пастереллезе, диплококкозе, инфекционном ринотрахеите, туберкулезе, диктиокаулезе, а также при заболеваниях, обусловленных другими вирусами, бактериями, хламидиями, микоплазмами, грибами и их ассоциациями [26].
На основании вышеизложенного материала следует сказать, что существуют различные научные позиции в отношении пневмоний у животных, по-видимому это связанно с различными условиями, в которых выполнялись исследования. Возникновение и развитие респираторных болезней обусловлено заражением организма бактериальной или вирусной микрофлорой в сочетании с факторами, снижающими иммунитет. Формирование этого патологического процесса тесно связано с состоянием защитных систем бронхов и легких.
Одной из основных причин снижения жизнеспособности новорожденного молодняка является низкий уровень резистентности их организма. В условиях промышленной технологии возникло большое количество факторов, вызывающих стрессовые состояния и ослабление естественной защиты организма у животных (нарушение параметров микроклимата в помещениях, неполноценное кормление и низкое качество кормов, адинамия [11, 12, 13].
Установлено влияние органа на жировой, белковый, углеводный, водно-минеральный обмены. Легкие животных и человека принимают участие в поддержании температуры тела, в частности в регуляции влагоотдачи испарением с поверхности слизистой оболочки воздухоносных путей [27].
При бронхопневмонии животных происходят качественные и количественные изменения в сурфактантной системе легких [28]. При этом нарушается синтез и секреция сурфактанта альвеолоцитами 2 типа, его целостность на поверхности альвеол и механизмы его утилизации. Это усугубляет тяжесть патологического процесса в легких и способствует его прогрессированию.
Содержание животных круглый год в условиях пониженной подвижности сопровождается снижением резистентности новорожденных телят: БАСК понижается на 7,0 %, ЛАСК – 3,1 %, общий белок – 2,4 %, иммуноглобулины – 1,2%, одновременно регистрируют уменьшение количества лейкоцитов (особенно нейтрофилов) на 14,5 %, а также фагоцитарной активности лейкоцитов и поглотительной способности макрофагов. В результате понижения уровня резистентности у животных, под влиянием адинамии, отмечают повышение заболеваемости телят на 20,1% и снижение среднесуточного прироста у них на 6,5 % [29].
Анализ возрастных закономерностей становления иммунной защиты у новорожденных позволяет выделить несколько возрастных (физиологических) иммунных дефицитов. Первый иммунный дефицит у телят приходится на период до приема молозива и характеризуется низким содержанием лейкоцитов, иммуноглобулинов, невысоким уровнем лизоцимной и бактерицидной активностей сыворотки крови [382]. Второй - регистрируют в период с 5-го по 21-й день жизни. Срок его наступления во многом определяется качеством молозива и связан с расходованием материнских (колостральных) факторов защиты и недостаточной функциональной активностью собственной системы иммунопоэза.
В данный промежуток времени происходит заметное снижение в крови количества лейкоцитов (преимущественно за счет нейтрофилов), эритроцитов, содержания гемоглобина, иммуноглобулинов, общего белка. При хороших условиях кормления и содержания этот иммунодефицит бывает сглажен и слабо выражен. Третий этап иммунной недостаточности приходится на период отъема при резком переводе телят с молочного на растительные корма. Вследствие этого истощаются механизмы защиты и нарушается синтез Jg A и Jg G. Возрастные иммунные дефициты молодняка прежде всего связан с недостаточностью гуморального иммунитета, недоразвитием лимфоузлов и селезенки, отсутствием в них фолликулов с терминальными центрами и плазматических клеток [30].
В носовой полости нормально развитого молодняка значительно чаще формируется постоянное носительство сапрофитной микрофлоры по сравнению со слаборазвитыми животными, и реже- патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При изучении формирования носительства установлено, что микрофлора поселяется на слизистых оболочках животных в первые часы жизни , независимо от их физиологического развития [31].
Немаловажное значение для возникновения бронхопневмонии имеет не только снижение резистентности молодого организма, но и достаточно высокая вирулентность этиопатогенетической микрофлоры [32]. Микрофлора может быть представлена как экзогенной - проникающей в легкие с воздухом из внешней среды, так и эндогенной- в виде аутоинфекции, связанной с ассоциациями микробов, обитающих на слизистых оболочках дыхательных путей и в кишечнике животного (пневмококки, стрепто- и стафилококки, пастереллы, сарцины, микоплазмы и др.). Сапрофитные микроорганизмы, вызывающие воспаление легких, в процессе жизнедеятельности выделяют токсины, которые вместе с продуктами тканевого распада и нарушенного обмена веществ обладают сильным токсическим действием [33]. Усуглубляет процесс длительное и постоянное воздействие на организм неблагоприятных факторов внешней среды, что вызывает целый ряд рефлекторных импульсов, идущих как со стороны интерорецепторов дыхательных путей, так и со стороны экстерорецепторов кожи на центральную нервную систему. В результате этих воздействий возможно функциональное нарушение ЦНС и эндокринной системы, которым принадлежит ведущая роль в регуляции функции внутренних органов. Так, ряд ученых отмечают непосредственное действие токсинов из очага воспаления в легких на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга. Микробные токсины, действующие на центральную нервную систему, нарушают процессы терморегуляции, и у больных появляется лихорадка немедленного типа [34].
Следовательно, поддержание неспецифической резистентности организма на достаточно высоком уровне имеет огромное значение для повышения молочной и мясной продуктивности, воспроизводительных качеств животных и обеспечения их сохранности. У ½ части молодняка в результате низкого использования физиологических возможностей регистрируют отставание в росте и развитии, патологические отклонения во внутренних органах, более низкую продуктивность, кроме того, телята чаще болеют, а в последующем дают слабый нежизнеспособный приплод. В результате этого в стране недополучают 30-50 % мясной продуктивности [35].
Воспаление лёгких сопроваождается нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего брадикинина и гистамина. Эти клеточные медиаторы воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эпителия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота и другие сосудорасширяющие вещества. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. В этих условиях повреждение сосудистой стенки дает начало воспалительному отеку с последующей инфильтрацией легочной паренхимы и значительным углублением патологической перестройки кровотока в ней [36].
Одним из явлений, происходящих в очаге воспаления является экссудация или выход жидкой части крови из сосудов в окружающую ткань. Нарастание экссудации приводит к набуханию основного вещества соединительной ткани стенки альвеолы, разрыхлению волокнистых структур, нарушению структуры базальных мембран, вплоть до их исчезновения. Это в свою очередь усиливает транскапиллярный переход жидкости. Явление отека нарастает и принимает распространенный характер, что нарушает структуру всего респираторного отдела легких, в том числе и аэрогематического барьера, ухудшает его функцию [37].
Воспаление в лёгких распространяется от альвеолы к альвеоле через межальвеолярные щели и быстро охватывает весь ацинус. Развиваются процессы формирования волокнистой соединительной ткани, которая вызывает разрушение кровеносных капилляров, их замещение, что создает гипоксические условия в данных участках легкого, способствует пролиферации фибробластов, усилению выработки ими коллагена , неколлагеновых белков и гликозаминогликанов, формированию фибрилл. Все это приводит к еще большим нарушениям структуры альвеолярной стенки. Просветы альвеол сужаются или находятся в спавшемся состоянии [38]. ....