Биология | Қан жүйесінің патологиялық физиологиясы

Қан тамырлар жүйесінің аурулары

Қан жүйесінің патологиялық физиологиясы

Қан – организм тіршілігіне қажетті маңызды функция атқарады. Қанның негізгі функциялары мыналар: қоректендіру, тыныс алдыру, бөлу, қорғану, жылу реттеу және коррелятивтік (мүше функцияларының өзара байланыстылығы).
Патологиялық жағдайда қан құрамы, оның морфологиясы, биохимиялық және физико-химиялық қасиеттері бұзылатындығы байқалады. Мұның өзі қан функциясын бұзып, бүкіл организм қызметіне әсер етеді.
Ауыл шаруашылық малдарында қалыпты жағдайда қанның жалпы массасы дене массасының 5-9 % құрайды. Соның ішінде 55-60 % сұйық бөлігіне (плазма), 40-45% формалы элементтерге (эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер) жатады. Плазманың жалпы көлеміне формалық элементтердің проценттік мөлшерінің қатынасын гематокрит көрсеткіші деп атайды. Бұл көрсеткіш қалыпты жағдайда 35-48 % аралығында ауытқиды. Бұл қатынасты нормоволемия деп атайды.
әр түрлі патология жағдайында айналыстағы қан мөлшері және эритроциттер мен плазма арасындағы қатынас түрліше өзгереді. Мұндайда жалпы қан көлемі мынадай формада өзгеретіндігі байқалады: гиперволемия және гиповолемия.
Жалпы қан мөлшерінің көбеюін гиперволемия деп атайды. Гиперволемияның үш түрі бар:
Қарапайым гиперволемия – формалық элементтер мен плазманың біркелкі көбеюі. Бұл денеге көп мөлшерде қан құйғанда, қарқынды дене жұмысы кезінде тамыр арнасына қан мен ұлпа сұйығы көптеп келгенде уақытша байқалатын сирек құбылыс.
Олигоцитемиялық гиперволемия – жалпы қан мөлшерінің ондағы сұйық есебінен көбеюі, ал формалық элементтердің азаюы. Сол себептен гематокрит көрсеткіші кемиді.
Мұндай күй бүйректің кейбір ауруларында, ісіну қайтқанда, физиологиялық ерітінді және қан алмастыратын сұйық құйғаннан кейін, улунуда, қан құрайтын органдар ауруларында т.б. пайда болады.
Полицитемиялық гиперволемия – эритроциттер есебінен қан көлемінің көбеюі. Эритроциттердің көбеюі қан құрайтын органдарда қатерлі ісіктің зардабынан, ал биік таулы жағдайда кмпенсаторлық сипатта болуы мүмкін. Мұндайда гематокрит көрсеткіші ұлғаяды.
Жануарларға жүргізілген эксперименттерде, қанның жалпы массасының 100 % артуы елеулі патологиялық өзгеріс туғызбайтындығы анықталды. Ал қан көлемі 150 % және одан астам көбейгенде қан айналысында қатерлі өзгеріс болады.
Жалпы қан мөлшерінің кемуін гиповолемия немесе олигемия деп атайды. Гиповолемия да үш түрге бөлінеді:
Қарапайым гиповолемия – плазманың және клетка элементтерінің біркелкі кемуі. Көп қан кеткенде немесе талықсыған кезде қанның едәуір көлемі айналысқа қатыспағанда пайда болады. Мұндайда гематокрит көрсеткіші өзгермейді.
Олигоцитемиялық гиповолемия – эритроциттер мөлшерінің, яғни эритропоэздің кемуі есебінен қан көлемінің азаюы. Көп қан кетіп, азайған қан көлемі тамыр арнасына ткань сұйығының келуі арқылы толғанда байқалады. Гематокрит көрсеткіші кемиді.
Полицитемиялық гиповолемия – қанның сұйық бөлігінің кемуі есебінен оның көлемінің азаюы. Мұндайда эритроцит мөлшері бірқалыпты болады. Алайда қан қоюланғандықтан оның көлем бірлігі бойынша эритроциттер көбейеді. Гематокрит көрсеткіші 55 % және одан да астам артады. Денеде су азайғанда (іш өткенде, құсқанда), дене қатты қызғанда, тер көп бөлінгенде, тұтастай күйік шалғанда өршиді.
Эритроциттердің сандық және сапалық құрамындағы өзгерістер. Қандағы формалы элементтердің өзгеруі сандық және сапалық болып бөлінеді.
Эритропоэз (эритроциттер өнімі) және эритродиерез (эритроциттердің бүлінуі) процестері организмде тепе-теңдік күйінде болады. Осы процестердің өзара қатынасының бұзылуы қандағы эритроциттерді көбейтуі (эритроцитоз, полицитемия) немесе кемітуі (анемия, олигоцитемия) мүмкін.
Эритроцитоз (полицитемия) деп, эритроциттер санының көбеюі арқылы қанның өзгеруін айтады. Эритроцитоздар абсолюттік және салыстырмалы болып бөлінеді.
Абсолюттік эритроцитозда эритропоэз процесі активтенгенде эритроциттер саны көбейеді. Мұның өзі әр түрлі формадағы гипоксиядан болуы мүмкін (өкпе ауруы, жоғары гипоксия). Гипоксия жағдайында қандағы эритроциттер – эритропоэтиндердің гуморалдық қуаттандырғыштары ұлғаяды. Организмдегі эритропоэтиндердің басты көзі – бүйрек.
Салыстырмалы эритроцитоздар организмде су азайғанда пайда болады. Мұндайда плазма көлемі азайып, салыстырмалы эритроциттер көбейеді.
Эритремия (Вакез ауруы) – эритроциттердің де, гемоглобиннің де көп мөлшерде болуы. Эритремияда негізінен қан құрау жүйелері ауруға шалдығады. Эритремия кезінде қан тамырларында қоюланған қанның жалпы массасының артуы артерия қысымын жоғарылатады, жүрек жұмысы қиындайды, капиллярлар кеңейеді, оларда қан ағысы баяулайды, соның салдарынан тромбалар пайда ьолуы мүмкін. Тамырлар үнемі қанталағандықтан тері қызғылттанады.

Анемия және оның түрлері

Анемия немесе қан аздық деп, қан көлемінің бірлігімен салыстырғанда эритроциттер мен гемоглобиндер мөлшерінің азаюын айтады. Анемия әр түрлі аурулардан (бауыр, бүйрек, ішкі секреция бездерінің), улунудан, қан құрауға қатысатын факторлардың жеткіліксіздігінен, жілік майындағы гипоплазиядан, эритроциттер гемолизінен т.б. пайда болады. Анемия кезінде қанның тыныс алу функциясы бұзылады. Асқынған анемия жағдайында оттегі жетіспеушілігі ауыр зардапқа ұшыратып, организм өлуі мүмкін.
Жілік майының функциялық күйіне сәйкес (қан құрау типі бойынша) анемияның мынадай түрлері бар:
Регенеративтік анемия жілік майының гиперплазиясымен, эритроциттердің күшті бөлінуімен сипатталады. Анемияның бұл түрі көп қан кеткенде және эритроциттер гемолизінде байқалады.
Гипорегенеративті анемия. Анемияның бұл түрінде эритропоэз бұзылады немесе зардап шегеді. Қан құрайтын факторлардың (В витаминінің) жеткіліксіздігінен немесе организмде темірдің аздығынан, авитаминоздардан, ашығудан, үнемі қансыраудан, уланудан және инфекциялық аурулардан эритропоэз бұзылуы мүмкін.
Арегенеративті анемия. Мұндайда жілік майының функциясы едәуір тежеліп, эритропоэз процесі мүлде тоқтауы мүмкін. Жілік кемігі сарғаяды. Анемияның арегенеративтік формасы да организмнің өлуімен аяқталады. Бұл сәуле ауруында, авитаминоздарда, күштіулармен уланғанда пайда болуы мүмкін.
Дизэритропоэздік анемияда, басқаша айтқанда, тиімсіз эритропоэзда, эритроидты клеткалардың көпшілігі жетілген сатысына жетпей-ақ, жілік майының ішіндегі гемолиз салдарынан бүлінеді.
Этиологиясы бойынша анемия былайша бөлінеді:
а) постгеморрагиялық
б) гемолиздік
в) анапластикалық.
Анемияның дамуының басты факторлары – эритроциттердің азаюы (қансырау, гемолиз) және қан құраудың бұзылуы салдарынан эритроциттердің бөлінуінің жеткіліксіздігі.
Постгеморрагиялық анемия әр түрлі себептерден қансырау нәтижесінде пайда болады.
Гемолиздік анемия қан арнасына немесе қан құрайтын аппаратқа улы заттар түскенде эритроциттердің жаппай бүлінуінен пайда болады.
Гемолиздік анемияда қан көбейгендіктен және тканьдерде билирубин пигменті жиналғандықтан сары ауруға айналуы мүмкін. Мұның негізгі көзі бұзылған эритроциттердің гемоглобині болып саналады.
Пайда болу себептеріне қарай гемолиздік анемия жүре пайда болған және туа біткен деп бөлінеді:
а) жүре пайда болған гемолиздік анемия көбінесе тамыр ішіндегі эритроциттер гемолизімен ерекшеленеді. Оның өзі эритроциттердің химиялық, улы, инфекциялық, дәрі-дәрмектік және бақа да факторлармен зақымдануы нәтижесінде пайда болады.
б) туа біткен (тұқым қуалайтын) гемолиздік анемия патологиялық гемоглобиндердің (гемоглобиноздардың) немесе ақаулы эритроциттердің (эритроцитопатия) тұқым қуалауы нәтижесінде пайда болады. Эритроциттер РЭС (ретикулоэндотелиалдық жүйе) клеткаларында, көбінесе талақта бүлінеді.
Анапластикалық анемияда эритроциттердің жасалу және жетілу процестері бұзылады. Бұған мысал ретінде жлқының инфекциялық анемиясын атауға болады. Вирус жілік майын зақымдайды, эритропоэз кемиді, қызбаға шалдығады, өледі.
Анапластикалық анемия азықтандырудың, зат алмасудың бұзылуынан, авитаминоздан, микроэлементтердің жетіспеуінен т.б. пайда болуы мүмкін.

Лейкоцитоздар, лейкопения және олардың түрлері

Лейкоциттер санының нормадан артып кетуін лейкоцитоз, кеміп кетуін лейкопения деп атайды.
Лейкоцитоз бен лейкопения дербес аурулар емес, олар әр түрлі ауруларда және организмнің кейбір физиологиялық күйлерінде ілеспе реакция ретінде дамиды.
Лейкоцитоз абсолюттік және салыстырмалы, физиологиялық және патологилық болып бөлінеді.
Абсолюттік лейкоцитоз қан көлемінің бірлігінде лейкоциттердің жалпы санының көбеюімен сипаталады; салыстырмалы лейкоцитоз – лейкоциттердің бір түрінің кемуінен екінші түрінің көбеюі арқылы пайда болады, мұндайда лейкоциттердің жалпы саны елеулі өзгеріске ұшырамайды.
Физиологиялық лейкоцитозға мыналар жатады:
а) жаңа туған төл лейкоцитозы (алғашқы екі тәулік ішінде);
б) ас қорыту лейкоцитозы (азықты жегеннен кейін 2-3 сағатта пайда болады);
в) миогенді лейкоцитоз дене жұмысына байланысты;
г) буаз малдың лейкоцитозы (нейтрофильді топтар көбейеді).
Патологиялық лейкоцитоз инфекциялық аурулардан, уланудан, қабыну процестерінен, ішкі секреция бездерінің, қан құраудың нервтік регуляциясы бұзылудан пайда болады.
Л е й к о п е н и я. Лейкоциттер мөлшерінің кемуімен сипатталады. Лейкопенияның пайда болуына мынадай факторлар ықпал етеді:
а) лейкоциттердің қан арнасына бөлінуі;
б) лейкоциттердің тез бүлініп, олардың теңбе-тең (адекватты) өнімдерінің толықпауы;
в) лейкопоэздің бәсеңдеуі.
Қандағы лейкопениялық көрініс шошқа обасында, бұзау сальмонеллезінде, өкпе қабынғанда, мышьякпен, бензолмен, сульфаниламидтермен уланғанда, рентген сәулесінің көп дозасы сәулелендіргенде, ионды радиация әсер еткенде байқалады.
Лейкоциттердің сапалық өзгеруі. Лейкоцитоз бен лейкопенияның әр түрлі формаларына баға бергенде-ақ денешіктердің жекелеген формаларының проценттік қатынасына ғана емес, олардың сапасына да, атап айтқанда, нейтрофильдер ядросының сегменттелуіне де көңіл бөледі.
Нейтрофильдердің негізгі массасы сегментті-ядролы болады. Нейтрофильдер саны көбеюмен ұласатын патологиялық лейкоцитоз кезінде таяқша ядролар саны, нейтрофильдердің жас формалары көбейеді, миэлоциттер пайда болады, яғни нейтрофильдер солға қарай ығысады.
Сонымен, ақ қандағы сапалық өзгерістердің басталу белгілері қан арнасында гранулоциттердің неғұрлым ерте формасының пайда болуы деп есептеу қажет.
Лейкоздар. Лейкоз – қанның ісік сипатындағы ауруы. Мұндайда қан құрайтын органдар зақымданады.
Кәдімгі патологиялық лейкоздардан лейкоздың ерекшелік сипаты мынада: қан құрайтын органдар өзгереді, лейкоциттер саны едәуір, оның үстіне үдемелі, әрі тұрақты көбейеді, қанда лейкоциттердің жетілмеген формалары, мәселен, миеолоциттер, миелобласатар, лимфобластар т.б. пайда болады.
Лейкоз түрлері. Лейкозға гемобластоздар жатады.
Гемобластоздар деп ісік ауруларын айтады, оның негізгі белгілері – қан құрайтын және лимфоидтық тканьдерде қатерлі ісіктің көбеюі, сонымен бір мезетте клеткалық жіктелудің бұзылуы (бластома-ісік).
Пролиферацияланатын (ұлғаятын) тканьдердің клеткалық морфологиясына байланысты лейкоздар – миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз, ретикулоз т.б. болып бөлінеді.
Клиникалық белгісіне қарай лейкоздар жіті және созылмалы болып бөлінеді.
Шеткі қан көрінісінің және лейкоциттер санының өзгеруіне қарай лейкемиялық, сублейкемиялық, алейкимиялық лейкоз формалары болып бөлінеді (лейкемия -- ақшыл қан -- лейкоздар).
Лейкоз кезінде, әсіресе оның жіті түрінде малдың зат алмасуы бұзылып, өнімділігі кемиді, анемияға шалдығады, күн санап арықтайды. Лейкоз созылмалы түрге айналғанда мал ұзақ уақытбойы дені сау секілді жүреді. Малдар көпшілік жағдайда арықтағандықтан және әр түрлі аурулардың әсерінен (қарсы тұру қабілетінің төмендеуінен) өледі.
Тромбоциттер патологиясы. Қан пластинкаларында қан құрамының өзгеруі қанның біркелкі орналаспауынан, олардың көптеп бүлінуінен, сондай-ақ қан құрайтын аппарат функциясының бұзылуынан болуы мүмкін.
Тромбоциттер санының азаюы (тромбопения) зілді лейкемиядан, қатерлі анемиядан және кейбір инфекциялық аурулардан (инан, қан теңбілді ауру) пайда болады. Тромбопения бензолмен уланғанда, сәуле ауруларында да өршиді. Тромбопенияда, әсіресе оның қатерлі түрінде қанның ұйығыштығы кемиді, тері және асқазан-ішек жолдарының кілегей қабықтары қанталайды.
Тромбоциттер мөлшерінің көбеюі – тромбоцитоз қан қоюланғанда, полицитемияда, кейбір гипохромды регенеративтік анемияда, инфекциялық аурулардан айыға бастаған кезде байқалады.
Қан айналысының патологиялық физиологиясы

Патологиялық күйде қан айналысының жетімсіздігі пайда болады. Организмдегі қан айналысының жетімсіздігінде жүрек-қан тамырлары жүйесі тканьдерге оттегі мен қоректік заттарды жеткізуді қамтамасыз ете алмайды.
Даму механизмі және клиникалық көріністері бойынша қан айналысы жетімсіздігінің екі формасы болады:
Жүрек жұмысының әлсіреуінен болатын жүректегі қан айналысының жетімсіздігі. Жүректегі қан айналысының жетімсіздігі миокардтың жиырылуы функциясының әлсіреуінен пайда болады. Оның себептері мынадай:
а) миокардтың қажуынан;
б) тікелей миокардтың зақымдануынан (инфекциялардан, энергиялық ресурстың жетіспеуінен т. б.);
в) жүрек қан айналысының бұзылуынан.
Қан тамырлары тонусының және олардың кенересіндегі физико-механикалық қасиеттің бұзылуынан болатын тамырлардағы қан айналысының жетімсіздігі. Қан айналысының жетімсіздігі жасырын (компенсацияланған форма) және айқын (декомпенсацияланған форма) болуы мүмкін.
Қан айналысы жетімсіздігінің клиникалық белгілеріне ентігу, көгеру (цианоз), жүректің тез соғуы (тахикардия) жатады. Сонымен қоса, қанның іркілуі және ісіну пайда болады. Сол жақтағы жүрек қарыншасының (желудочка) жұмысы әлсіреген кезде қан айналысының кіші шеңберінде қан іркілуі басталады. Сол жақтағы қарынша жұмысының әлсіреуі қан айналысының үлкен шеңберінде іркілуді туғызып, соның әсерінен бауыр едәуір ұлғаяды. Қан ұзақ уақыт іркілгенде бауыр клеткалары семеді (атрофия), бауырда дәнекер тканьдер көбейіп, соның салдарынан цироз (бүрісу) пайда болады.
Қанның іркілуі басқа органдарда да – бүйректе, асқазан-ішек жолдарында, мида байқалады.
Қан көбірек іркілген орында ісіну пайда болады. Оң жақтағы қарынша жұмысы әлсірегенде ісіну ең алдымен аяқтарында білінеді. Сол жақтағы қарынша жұмысы әлсірегенде өкпе ісінеді. Ісінуден кейін қуыстарға су толады.
Жүрек жетімсіздігіне зат алмасудың бұзылуы да едәуір ықпал етеді.

Дененің бір мүшесінде қан айналысының бұзылуы

Шеткі қан айналысы деп, артерялардағы (майда артерия), прекапиллярлардағы, капиллярлардағы, веналардағы және майда веналардағы қан айналысын айтады.
Жекелеген тамыр аймағындағы немесе органдардағы қан айналысының бұзылуы жалпы қан айналысының бұзылуымен тығыз байланысты.
Мәселен, гипертониялық ауру кезінде артериялық қысымның артуынан көп жағдайда дененің бір мүшесінде қан айналысы бұзылып, миға қан құйылуы немесе бүйрек шумағының қан айналысының бұзылуы мүмкін. Жүрек қызметінің әлсіреуінен жалпы қан айналысының бұзылуы бауырда және басқа органдармен тканьдерде іркілу құбылысын туғызады.
Осымен қоса дененің маңызды органдарында, әсіресе ми мен жүректе бітелудің немесе қан тамырларының ұзақ уақыт түйілуінің салдарынан жалпы қан айналысының бұзлуына елеулі нұқсан келтіреді. Тамырлардың бітелуі басқа учаскелердегі қан айналысына әсер етеді. Мәселен, өкпе тамырларының рефлекторлы бітелуінен жүрек қан тамырлары түйілуі мүмкін.
Шеткі қан айналысының бұзылуының пайда болуында микроциркуляцияның, яғни прекапиллярлар мен капиллярлар деңгейіндегі майда қан тамырларындағы қан айналысының бұзылуының ерекше ықпалы бар.
Шеткі қан айналысының бұзылуының негізгі формалары мыналар: гиперемия, жекелей анемия (ишемия), стаз, қан ағу, тромбоз, эмболия.
Гиперемия – жеке бір органда немесе ткань учаскесінде қанның әдеттегіден көп болуы. Артериалдық және веноздық гиперемия деп бөлінеді.
Артериалдық гиперемия – ұлғайған тамырлар арқылы өтетін қан мөлшерінің көбеюінен органға қанның толуының артуы.
Гиперемияны физиологиялық және патологиялық деп бөледі.
Физиологиялық гиперемия. Оған органдардың (бұлшық ет, ішек т.б.) функциясы күшейген кезде пайда болатын жұмыстық гиперемия жатады.
Физиологиялық деп, физикалық немесе химиялық факторлардың (суық, жылу, горчичник т.б.) бірдей дозасының әсер етуінен пайда болатын рефлекторлық гиперемияны айтады. Физиологиялық гиперемия шартты рефлекс механизмі әсерінен де пайда болуы мүмкін.
Патологиялық гиперемия ауру тудыратын факторлардың ықпалынан пайда болады, әрі оған қан айналысы мен орган функциясы күйінің арасындағы сәйкессіздік тән сипат – мұндайда тіпті тыныш тұрған қалпында да қан айналысы күшейеді.
Артериалдық гиперемия зардабы. Артериалдық гиперемия тканьдердегі қан айналысын өзгертіп, жеке органдардағы қан қысымын арттырады. Сондықтан кейде патологиялық жағдайда артериалдық гиперемия әсерінен тамярлар жарылып, қан құйылу пайда болады. Орталық нерв жүйесі тамырларының гиперемиясы өте қатерлі.
Веноздық гиперемия. Веноздық (іркілу) гиперемия – ткань учаскелеріне келетін қанның көбеюі және одан шығатын қанның азаюы. Қанның ағуының бөгелуі тамырдан тыс та, тамырдың ішінде де болуы мүмкін.
Веноздық гиперемия ұзаққа созылады, әрі органдарға елеулі, кейде қайтымсыз өзгеріс туғызады.
Ишемия (қанның бір жерде азаюы). Ишемия немесе жеке бір органдағы қан аздық деп, тканнің белгілі бір учаскесіне артерия арқылы келетін қанның баяулауы немесе тоқталуы салдарынан онда қан толудың азаюын айтады.
Ишемия артериядан тыс (жаншылу) және оның ішінде (тромбоздар, эмболия, яғни бітелу, артериосклероз, бітелуден болатын эндоартрит) дамиды.
Аурудың себебіне және пайда болу жағдайына қарай ишемия бірнеше түрге бөлінеді.
Компрессиялық ишемия – артерияның немесе ткань учаскесінің жаншылуынан болады. Мұның өзі артерияны жіппен байлаудан, ісіктен, тыртықтан немесе бөгде заттардан тамырдың жаншылуынан болады.
Рефлекторлық ишемия -- әр түрлі рецепторларға (көру, есту, тері мен кілегей қабық рецепторлары, тамырлар мен тканьдердің интерорецепторлары) тітіркендіргіштердің (механикалық, физикалық, химиялық т.б.) әсер етуінен пайда болады. Эмоциялық афектіден де ишемия байқалады.
Стаз (тоқталып қалу, іркілу) – ұсақ тамырларда, негізінен, капиллярларда қан жүрудің тоқтап қалуы. Стаз кезінде қанның гемолизі және ұю болмайды. Стаз – қайтымды құбылыс.
Инфаркт (латынша кептелу, толу) – қан келудің тоқтауы салдарынан ткань учаскесінің өлі еттенуі. Тромбоз, эмболия немесе артерияны қоректендіретін тамырдың ұзақ уақыт тарылуынан инфаркт пайда болады. Артериясында анастомоздары аз органдарда инфаркт тез пайда болады.
Эмболия (грекше embole – ену, басып кіру) – қан мен лимфа тамырының қан не лимфа ағысына ілесіп келген тромб, май тамшысы, ауа, паразит, бактерия сияқты бөлшектермен (эмболдармен) бітеліп қалуы.

Қан тамырларының аурулары

Ауыл шаруашылық малдарының қан тамырларында кездесіп тұратын түрлі аурулардың ішінен жиі кездесетіндері тамырдың әктеніп қатаюы (артериосклероз) мен тамырдың қан ұюынан бекітілуі (тромбоз).
Артерияның әктеніп қатаюы (Arteriosclesis) тамырдың қабырғасында дәнекер ұлпалардың өсіп қалыңдауымен бейнеленеді. Бұл аурудың пайда болуына, көбінесе артериосклероз – тамырдың ішкі қабығына холестериннің (май тәріздес зат) жабысып шорландырып нығыздандыруы себепкер болады.
Себептері. Артерияның әктеніп қатаюының өздігінен пайда болуы сирек кездеседі, егер кездессе онда кәрі малдарда ғана болады. Көп жағдайларда ол дұрыс азықтандырылмағандықтың салдарынан организмдегі зат алмасудың бұзылуынан және індетті, құрт жұқпалы емес басқа да аурулардың асқынып уыттың денеге таралуынан пайда болады. Тамырдың қатаюына себепкер болатын бірде-бір жағдай, тамырдың қызметіне көп уақыт бойы ауыр салмақ түсіру (денеге артық күш түсіру, көп мөлшерде құнарсыз, қомақты азықпен азықтандыру т.б.).
Дамуы. Артериосклероз, малдардың көпшілігінде баяу дамиды. Азғындаудың алдынғы кезегінде тамырдың ішкі қабатында (интима) май қату, жылтыр шеміршектену (гиалин) шіру процестері басымырақ болады да, сонан соң тамыр қабырғаларына дәнекер ұлпалар өсіп кетеді. Ауыр өткен жағдайда, тіпті, тамыр қабырғалары, кальций тұздарының бөлініп шығуына байланысты, әктелініп кетеді. Аталмыш өзгерістер тамыр қабырғаларының серпімділігін төмендетіп, тесіктерін тарылтып қан айналымын қиындатады. Ол артериядағы қысымды көтеріп,жүректің, әсері сол қарыншаның жұмысын күшейтеді. Қан айналымындағы қатты ауытқулар сауыт артериясы (венечная), қолқа және ми тамырлары әктеніп, анық байқалынады. Аталған тамырлардың қабырғаларындағы азғындық өте қатты болғанда, олар жарылып кетіп малдарды аяқ асты өлтіреді немесе шала не толық салдандырады.
Майда тамырлар жарылса, қан құйылады, ал тигізетін зардабы, оның көлемі мен жайылған жеріне байланысты болады. Тамырлардың бәрі бірдей біркелкі дерттенбесе, олардың кей жерлері кеңейіп (аневризм) кетеді де, сол кеңейген жерлері жарылып, өлім-жітімге әкеліп соқтыруы мүмкін. Мәселен, жылқылар делафендиозбен ауырғанда алдыңғы шажырқай артериясы кеңейіп кетеді де организмде қаттырақ салмақ түскенде жарылып кетуі мүмкін.
Өлекседегі өзгерістер. Қан тамырларының қабырғаларына дәнекер ұлпалардың өсуіне байланысты, олар тығыздалынып қалыңданады. Ауыр өткен жағдайда, қан тамырларының қабырғаларының әктелінгені анықталынады. Тамырлар жарылған жағдайларда қан аққан жерлер көрінеді.
Белгілері. Көп жағдайларда ауру баяу дамитын болғандықтан сырт белгілері онша айқын білінбейді. басқа да еске алатын бір жәйт, өнімділігі мол малдардың өмірлері, көбінесе қысқалау болғандықтан, оларда артериосклероздың белгілері толық дамып үлгере алмайды. Әдетте, малдардың өнімділігі, жұмыс істеу қабілеттілігі төмендейді, өрісте жайылып жүрген кездерінде тез шаршағыш келеді. Терілерінің созылғыштық қасиеті нашарлап, жүндерінің әдеттік жылтырауы көмескіленеді. Жүйке – бұлшық ет күш-қуаты, шартты рефлекстері, әсіресе жұмыс істегеннен кейін нашарлайды. Сырт қан тамырларының қабырғалары қатаяды. Жүрек дыбыстарының бірінші үні ұзарады, басыңқы естіледі, ал екінші үні, көбінесе қолқада күшейеді және екпінделінеді. Артериядағы қысым көтеріледі. Мысалы, жылқылар мен сиырларда қысымның ең жоғарғы көрсеткіші 160 мм сынап бағанасына дейін көтеріледі.
Барысы. Ауру ылғи созылмалы түрде өтеді де альвеолалардың эмфиземасын, өкпелердің склерозын, бауырдың берішін, бүйректердің склерозын, асқазан мен ішек-қарындардың кілегей қабықтарының созылмалы қабынуларын тудырады.
Анықтау. Қан тамырларын тексеруге, қан қысымын өлшеуге, малдардың жұмысқа қабілеттілігі мен өнімділігінің өзгерулерін еске алуға негізделінген.
Болжамы – шүбәлі, ауыр өткен жағдайда тиімсіз.
Емі. Артериосклероздың толық дамыған кезінде емдеу нәтиже бермейді. Жылқыларды жеңіл жұмысқа ауыстырады да жүйелі түрде демалып тұруын қадағалайды. Аурудың дамуының алдыңғы кезеңінде азықтандыруды реттеумен қатар йодты препараттар, жүрек-қан тамыр дәрі-дәрмектерін қолдану жақсы нәтиже береді, солармен қатар ұлпалық ем де қолданады.
Сақтандыру шаралары. Ауруды алдын-ала ескертудің негізінде малдарды толық сапалы азықтармен азықтандырумен бірге жұмысқа тиімді пайдалану керек. Артериосклероз бактериосклероздарды тудыратын ауруларды дер кезінде емдеу керек.
Тамырда қанның ұюы (Trombosis-тромбоз сосудов) -- артерия не вена қан тамырларының ұйыған қанмен толық не жартылай бітелуі.
Себептері. Өз бетімен дамитын тамырдың бітелуі тамырлардың жарақаттануларынан не қабынуынан пайда болады. Қосалқы ретінде, ауру эндокардиттің, артериосклероздың асқынуларынан, артериоматоздық қатпарлы табақшалар мен шіріген жердің ыдырауынан пайда болады. Тамырдың ұйылмалы бекітілуіне, қан айналымын мәжбүр еткізетін жүрек қызметінің нашарлауы, қан тамырларының серпімділігінің төмендеуі себепкер болады. Ауыл шаруашылық малдарда, артерияға қарағанда вена көбірек зақымджалады. Көбінесе дұрыс тесе білмегендіктен не дәрі-дәрмектерді қателікпен сыртқы қабатына енгізу себептерінен мойын көк тамыры қабынып, оның қуысы бекітіліп қалады. Бұл ауру қан тамырларының ішкі қабатының сезімталдығы күшейіп (аллергия) өзгеруінен де пайда бюолады.
Дамуы. Пайда болған қан ұйылымы кейде жұмсарып қайта таралып кетеді, кейде тығыздалып қан тамырының қабырғасын қабындыруы мүмкін. Венадағы қанның ұйылмалы бекітілуі, көп жағдайларда тиісті ағзалар мен ұлпалардың қызметін бұзып, оларды шірітіп, ыдыратуға дейін апарады. Осындай жағдайларда малдың жұмысқа қабілеттілігі мен өнімділігі күрт төмендейді. Ірі қан тамырлардың, мәселен іш қолқасының, мықын артериясының бекітулері, әдетте, малдарды тез арада өлтіреді.
Өлекседегі өзгерістер. Ірі тамырлардың ішіне қабырғаларына бірігіп ....