Биология | Адамның иммундық тапшылық вирусын қоздыратын инфекция

Антигендік құрылымы. АИВ–ның серологиялық қасиетін көрсететін бірқатар беткейлік (gp 106, gp 120, gp41) және жүрекшелік (р 24, р 18 және т.б.) антигендері бар. Қазіргі уақытта вирустың 2 антигендік және құрылымдық түрі ажыратылады: АИВ -1, АИВ-2-нің айырмашылығы құрамында gp140, gp105, gp36 болады. Осы ерекшеліктер АИВ-1 және АИВ-2 қоздыратын аурудың ағым айырмашылығына негіз бола алады. Негізгі антигендер науқас адамдарда антидененің түзілуін тудырады. Алғашқыда gp120, gp41-ге, сосын р24-ке антиденелер пайда бола бастайды, олар қанда ұзақ сақталады.
АИВ грипп вирусынан өзгергіштігінен жүз және мың есе артық болатын өзіне тән антигендік өзгергіштікке ие, және де осы қасиет басқа вирустарға қарағанда оның транскрипциялануының жылдам жүруімен де байланысты. Ең кең тараған түрі АИВ-1 өзгергіштік қасиетке ие болғандықтан, 10-ның астам генотиптерге ие(субтиптері: А,В,С,Д,Е,F ж.т.б.). Олардың ақуыздық құрамына кіретін амин қышқылдары 25-30% өзаралық айырмашылықтары бар. Субтиптің ішінде құбылмалы деңгейі 5-20% құрайды.
Инфекцияның жұғу жолдары.
Табиғи жағдайда жұғу жолы жыныстық қатынас арқылы ауру адамнан сау адамға , сонымен қатар медициналық манипуляциялар кезінде қан арқылы тарайды және де эпидемиялық жылдам таралуға қабілетті. Ауру анасынан ұрығына және де емшек сүтімен қоректенгенде баласына жұғады. АИВ – инфекция көбінесе қауіп- қатер тобына кірушілерде (жезөкшелерде, гомосексуалистерде, наркомандарда) дамиды. Осы топқа гемофилияны да жатқызуға болады. Кейбір жағдайларда АИВ инфекциясы осы инфекция жұққан донорлардың қанын құйғанда немесе кәсіпке байланысты(хирургтарда, акушер-гинекологтарда) дамиды. Клиникасы бойынша АИВ-инфекциясы да басқа индекциялар сияқты бірнеше кезеңнен өтеді:
1. Жасырын кезеңі
2. Алғашқы белгілердің пайда болу кезеңі
3. Екіншілік аурулар кезеңі
4. Соңғы кезеңі
Аурудың жасырын кезеңі басқа инфекцияларға тән жалпы өзгерістермен сипатталады. Аурудың алғашқы белгілеріне лимфа түйіндерінің, әсіресе бірнеше аймақта жатқан бездердің, бір мезгілде үлкеюі (лимфоаденопатия) тән. Бұл кезде АИВ вирусына қарсы антиденелер анықталады. Аурудың екінші кезеңі 3-5 жылға созылады. Аурудың үшінші кезеңі үшін иммундық жүйенің бұзылып, екіншілік инфекциялардың дамуы тән. Алғашында кандидоз, фурункулез, герпес, белдемелі теміреткі дамиды. Төртінші кезеңді ЖИТС деп атайды. Бұл кезеңде ЖИТС – ке тән Капоши саркомасы, пневмоцисталы пневмония өріс алады және басқа да оппортунистік инфекциялар байқалады.
Патогенезі. АИВ инфекциясының ерекшелігі ауру жұқтырған адам ерте ме, кеш пе ауырады. Организмге түскен вирустар алғашында жілік майында көбейіп, кейін бүкіл денеге таралады. Вирустық капсидте СД-4 антигендерін қосып алатын рецептор бар. Сондықтан, вирустар Т-4 лимфоциттерде өсіп өнеді. Репликация үрдісі нәтижесінде осы лимфоциттер жойылып немесе олардың саны азая бастайды. Осыған байланысты Т-4 хелперлер мен Т-8 супрессорлардың ара қатынасы бұзылады. Нәтижесінде В- лимфоциттердің де қызметі бұзылып организмде өсіп-өнуіне қолайлы жағдай күтіп жатқан инфекциялардың дамуына жол ашылады. Иммундық бақылаудың істен шығуына байланысты лимфойдты жүйенің және де басқа жүйелердің ісіктері пайда болады.
Клиникалық белгілері. АИВ инфекциясы бірнеше кезеңдермен сипатталады.
• Қызбалық кезеңі: жұқтырғаннан кейін бірнеше аптадан соң 1-2 айдан кейін қызба, интоксикация, лимфа бездерінің ұлғаюы, іш өту және т.б. болуы мүмкін.
• Симптомсыз кезеңі: бірінші кезеңдегі белгілердің барлығы жойылады, науқастың сырт пішіні сау адамға ұқсайды, бірақ онда АИВ-ға қарсы антиденелер пайда болады. Бұл кезең бірнеше жылға созылуы мүмкін.
• Екіншілікті ауру кезеңі,АИВ инфекциясының асқынулары. Екіншілік аурулардың 4 тобы ажыратылады:
 Орталық жүйке жүйесінің зақымдануы ( абцесс, менингит, энцефалит және т.б.)
 Өкпенің зақымдануы (бактерия және қарапайымдылар тудыратын пневмония) ,
 Ас қорыту жолының зақымдануы( диарея, салмақтың төмендеуі, және т.б.)
 Ісіктің пайда болуы( Капоши саркомасы т.б.)
• Терминалды кезең: кахексия( дене салмағының күрт төмендеуі), адинамия, деменция (ақыл есінің төмендеуі) және т.б. барлық иммунологиялық көрсеткіштердің төмендеуімен байланысты құбылыстар дамиды.
ЖИТС – на тек терминалды кезең жатады, ал қалған кезеңдердің барлығы АИВ инфекциясы болып саналады. ЖИТС кезінде өлім- жітімдік 100%. Қазіргі таңда вирус тасымалдаушы адамның орташа өмір сүруі 12 жылмен шектеледі, сероконверсиялық мерзімнен ЖИТС дамуының орташа уақыты 7-15 жыларалықта болады. Бірақ осы мерзімдер құбылмалы.

Эпидемиялогиясы. АИВ инфекциясын алғаш 1980-1981 жылдары АҚШ-та гомосексуалистердің арасында, одан кейін жиі қан құюды талап ететін – гемодилиямен ауыратын науқастарда, кейіннен нашақорлар мен жезөкшелердің арасында тіркелген. Инфекция көзі тек ауру адам және АИВ тасымалдаушы. Вирус негізінде, жыныстық қатынас арқылы, АИВ-мен ауыратын науқастардан алынған материалдарды параэнтеральді еккенде, зарарсыздандырылмаған құралдарды, аспаптарды қолданғанда, сондай-ақ жатыр ішінде ұрыққа немесе науқас анасы емізгенде балаға АИВ инфекциясы берілуі мүмкін. Тұрмыстық қатынас пен қан сорғыш жәндіктер арқылы вирус таралмайды. АИВ инфекциясы барлық континенттерде көптеген мемлекеттерде таралған, әсіресе Америкада, Африкада, Еуропада, АИВ эпидемиясы жылдам таралуда. Ауыратын науқастардың саны әрбір 8-10 ай сайын екі еселеніп отыр. АИВ инфекциясы адамның көбеюіне қауіп төндіретін кризистік инфекция болып табылады. Сондықтан ДДҰ ЖИТС жайылуына қарсы шаралар қолдануда. Көптеген мемлекеттерде АИВ – инфекциясына қарсы заңдар қабылданған.
Вирус жыныстық қатынас немесе жоғарыда айтылған медициналық манипуляциялар кезінде қанға еніп, онда көбейеді, сосын жасушадан шығып, бүкіл ағзаға таралады. Оны қаннан, лимфа, сілекей, көз жас, ұрықтан, қынап бөліндісі, тері және т.б. жасушалар мен сұйықтықтардан табуға болады.
Иммундық жүйе ағзаларындығы морфологиялық өзгерістер. ЖИТС – тің екінші кезеңінде пимфа бездері үлкейіп, өзінің қалыпты құрылысын жоғалтады. Олардың фолликулалары гиперплазияланып көбею орталықтарында ірі дентритті жасушалар пайда болады. Кейде осы жасушаларда вирустардың көбеюіне байланысты фолликулалар үлкейіп, олар бірнеше бөліктерге бөлінеді. Лимфа түйіндерінің синустарында гистоцитоз байқалады. Бірте-бірте фолликулалар атрофияланып жойылады. Жоғарыда айтылған өзгерістер көк бауырға да тән. Ондағы лимфоциттер саны өте азайып, олар тек артериялар айналасындағы аймақта ғана анықталады.
Айырша бездің қалыпты құрылысы бұзылып семіп қалады, тимоциттер кейде бүтіндей жойылып кетеді.
Өкпедегі өзгерістер науқастардың тең жартысында табылады. Ең жиі ұшырайтын патология – өкпенің қабынуы(пневмония). Пневмонияны қоздырушылар арасында пневмоцисталар бірнеше орын алады. Пневмонияны атипиялық микробактериялар немесе цитомегаловирустар да қоздыруы мүмкін.
Асқорыту жолдарының патологиясына ауыз қуысындағы кандидоз, шекаралық некроздық өзгерістер, жаңа қоздырушылар шақыратын инфекциялар: кампилобактериоз, криптоспоридоз, созылмалы іш өтулер кіреді.
Терідегі өзгерістердің ішінде Капоши саркомасы ерекше орын алады. Теріде қоңыр күлгін, көкшіл-қызыл түстегі дақтар, түйіншелер және түйіндер көрінеді, кейде олардың тіні некрозданып жаралар пайда болады. Осындай түйіндер ішкі ағзаларда да табылады. Бұл сырқаттың алғашқы кезеңінде қабыну-гранулематоз- құбылыстары айқын болады. Кейін қан тамырларында және ұршық тәрізді жасушаларда саркомаға тән өзгерістер дамиды. Сонымен қатар теріде ауыр өтетін дерматиттер, белдемелі теміреткілер, пиодермия көрінеді.
Көздегі өзгерістер ЖИТС-пен ауырған кісілердің 75%-да кездеседі және көздің барлық морфологиялық құрылымдарының қабынуымен сипатталады, кейде осы өзгерістер осы сырқаттың алғашқы белгілерінің бірі болуы мүмкін. Бұл жердегі қабынуды негізінен оппортунистік инфекциялар қоздырады. Оларға: цитомегаловирустық ретенит, герпес вирустары қоздыратын кератит, кератоувеит. Ретинит, конъюнктивит, туберкулез, токсоплазмоз қоздыратын хориоидит және т.б. жатады.
Нейроспид клиникада неше түрлі психикалық өзгерістермен көрінеді. Қазіргі кезде ЖИТС-тің тек нерв жүйесінің зақымдануымен ғана щекараланатын түрлері бар екендігі анықталған. Ми тіні ЖИТС-ке байланысты атрофияға ұшырап, кейде оның массасы 200-300 г азаяды. Сонымен қатар мида ишемиялық немесе геморрагиялық инфаркт ошақтары , цитомегалия вирустары, токсоплазмоз, саңырауқұлақтар қоздыратын энцефалит, менингит дамиды. Микраскоппен тексергенде түйінді глиоз, ірі гиперхромды ядролы алып астроциттер және эозинофилді қоспалар бар олигодендроглиоциттер көрінеді. Бұл өзгерістер өсіп-өнуіне байланысты болады.
Басқа ағзалардың жүректе миокардит, перикардит, кардиомиопатиялар, бүйректерде нефро- және тубулопатиялар, бұлшық еттерде полимиозит және тағы басқа өзгерістер дамиды. Қысқаша айтқанда, ЖИТС-те барлық ағзалар патологиясы дамиды. Бұл өзгерістердің негізінде иммундық жүйенің әлсіреуі, осыған байланысты екіншілік инфекциялардың өріс алуы немесе ісік процестері жатады. Науқас өліміне аурудың жоғарыда айтылған асқыну түрлерінің барлығы себеп болады. ....